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Principal teoria sobre o alzheimer está cada vez mais questionada

A principal hipótese sobre o desenvolvimento do alzheimer é cada vez mais criticada, a ponto de os cientistas se perguntarem se seguiram uma falsa pista na busca por um medicamento nas últimas décadas.

A teoria da "cascata amiloide" serviu como base nos últimos 20 anos de investigação sobre esta doença degenerativa, mas sem resultados palpáveis.

Apesar de se tratar da demência mais conhecida e comum, as causas e seu desenvolvimento seguem desconhecidos.

Uma das poucas certezas é a de que os doentes de alzheimer apresentam placas de proteínas, chamadas amiloides, que se formam ao redor dos neurônios e os destroem.

Mas estas placas representam a principal causa? Ou seria a consequência de outra patologia? Esta é a principal dúvida dos cientistas.

Segundo a teoria da "cascata", o alzheimer se deve à formação destas placas. No entanto, esta hipótese gera cada vez mais dúvidas, três décadas depois de ter sido formulada pelo biólogo britânico John Hardy.

Um estudo publicado nesta quinta-feira pela revista Nature Neuroscience coloca em dúvida o papel das placas de proteínas e defende a hipótese de que na realidade, o alzheimer surgiria no interior dos neurônios, e não no exterior.

Esta publicação, baseada em análises em camundongos geneticamente modificados, aponta para uma possível disfunção dos lisossomos, organelas celulares que servem para "digerir" esses componentes inúteis ou degradados.

"Esses novos elementos abalam as convicções que tínhamos sobre o funcionamento da doença de alzheimer", disse o biólogo americano Ralph Nixon, que orientou este estudo realizado na Universidade de Nova York.

Esta pesquisa não altera por si só o consenso científico sobre a doença de alzheimer, uma vez que esta hipótese deve ser confirmada em humanos. No entanto, faz parte de um questionamento geral da teoria da "cascata", que norteou os esforços da indústria farmacêutica em vão.

O laboratório americano Biogen desenvolveu o único medicamento autorizado contra essa doença degenerativa, mas sua eficácia é questionada pela comunidade científica.

jdy/ic/cel/cbn/eb/eg/jc/mvv

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